Вченим вдалося з'ясувати, як вірус Зіку вбиває клітини головного мозку ще ненародженої дитини.
Група фахівців із США, до якої увійшли нейрофізіологи і біологи під час проведеного дослідження змогли визначити, як саме вірус Зіку атакує головний мозок дитини, який знаходиться в утробі матері. Механізм зараження мозку зародка вірусом Зіку одночасно пояснює, чому вірус не має майже ніякої дії на мозок дорослих людей і вже народжених дітей, і викликає мікроцефалію у дітей в утробі матері.
На підставі результатів, які були отримані після різних досліджень захворювання, учені прийшли до думки, що вірус вбиває стовбурові клітини ще не сформувався головного мозку. Вірус Зіку не має майже ніякої дії на мозок дорослих людей і дітей з тієї причини, що на поверхні "дорослих" нейронів відсутні особливі виступи, за які чіпляються частинки патогена.
"Незважаючи на це відкриття, ми досі не розуміємо, чому вірус Зіку настільки добре вражає клітини майбутнього мозку в зародку. Можливо, що він легко проникає через бар'єр між плацентою і зародком, або можливо, що вірус легше проникає в ці клітини, ніж інші схожі на нього патогени", — заявив Арнольд Кригштайн (Arnold Kriegstein) з університету Каліфорнії в Сан-Франциско (США).
На початку березня цього року нейрофізіологи з США заявили, що причиною розвитку мікроцефалії у дитини при зараженні вагітних жінок вірусом Зіку є те, що частинки цього патогена з якихось невідомих причин добре проникають в стовбурові клітини, "заготовки" майбутньої нервової тканини, і викликають їх масову загибель.
Кригштайн і його колеги з'ясували, чому це відбувається, виростивши в пробірці мініатюрні подібності розвивається мозку зі стовбурових клітин, і проаналізувавши те, як відрізняється структура поверхні у клітин майбутньої кори, яку знищує вірус Зіку, і інших нервових тканин, які він майже не чіпає.
Вчені з'ясували, чому вірус Зіку може викликати мікроцефалію. Результати цих пошуків виявилися несподіваними – виявилося, що вірус Зіку проникає в "заготовки" нейронів за допомогою того ж самого клітинного рецептора AXL, який він і споріднений йому вірус лихоманки Денге використовують для проникнення в клітини шкіри при первинному зараженні.
Як виявилося, так звані радіальні гліальні клітини, основа майбутньої кори зародка, покриті великою кількістю цих рецепторів під час другого триместру, коли мозок майбутньої дитини починає стрімко розвиватися. На більш пізніх стадіях розвитку відростки AXL повністю зникають з поверхні "дорослих" нейронів, що робить їх помітно менш уразливими для вірусу Зіку.
Це, за словами Кригштайна, в принципі дозволяє боротися з наслідками зараження вірусом Зіку, вибірково блокуючи роботу AXL під час вагітності. Як визнає учений, здійснити подібну ідею буде не так просто, так як даний клітинний рецептор задіяний в процесі поділу і виживання стовбурових клітин мозку, і його відключення може призвести до не менш фатальних наслідків, ніж зараження вірусом Зіку.
"AXL не є єдиним рецептором, який пов'язаний з вірусом Зіку – тепер ми повинні вивчити роль інших і показати, що його блокування дійсно може запобігти зараженню цією хворобою", — підсумовує Кригштайн.
За матеріалами РИА Новости
